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Octubre 2, 1995
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Acidos grasos saturados, una interesante opción para el manejo de la hepatopatía alcohólica

El alcohol es, con sobrada ventaja sobre las demás causas, el principal inductor de cirrosis hepática de origen tóxico.

En los estadios iniciales de la enfermedad hepática alcohólica, el compromiso del órgano consiste en un acúmulo de ácidos grasos dentro del hepatocito, fase de la enfermedad conocida como hígado graso. En etapas posteriores aparece el daño de la arquitectura normal del órgano y fibrosis progresiva que lleva a cirrosis y falla funcional definitiva. Recientes observaciones epidemiológicas han sugerido que algunas manipulaciones dietéticas podrían asociarse con una menor progresión del daño hepático en pacientes alcohólicos. Igualmente, experimentos llevados a cabo en modelos animales indican que el contenido de ácidos grasos saturados en la dieta previene las alteraciones histológicas producidas por el consumo de alcohol.

Al parecer, los ácidos grasos insaturados inducen enzimas que contribuyen a la peroxidación lipídica y por este mecanismo participan en la inflamación crónica y el desarrollo del daño estructural del órgano. Por el contrario, los ácidos grasos saturados parecen inhibir las enzimas involucradas en la peroxidación de lípidos, mientras que inducen la producción de prostaciclina y aumentan las sustancias antioxidantes en el hígado, disminuyendo de esta forma la posibilidad de fibrosis.

El doctor Amin A. Nanji y sus colegas del Departamento de Patología de la Universidad de Harvard, en Boston, Massachusetts, han trabajado intensamente en este tema, y ahora publican los interesantes y sorprendentes resultados obtenidos con el uso de ácidos grasos saturados en la dieta como estrategia para el manejo de la hepatopatía alcohólica.

Este grupo de investigadores llevó a cabo un experimento en modelos múridos, que se dividieron en tres grupos y se les suministró alcohol diariamente, además de una dieta que, en el primer grupo, incluyó un 35% de calorías derivadas de ácidos grasos insaturados (aceite de pescado) por seis semanas. Al segundo grupo de animales, además del alcohol y la dieta rica en aceite de pescado, durante un período adicional se les suspendió el alcohol y se administró en su lugar dextrosa en cantidades equicalóricas. En el tercer grupo, luego de las seis semanas se suspendió el alcohol y se inició una dieta rica en ácidos grasos saturados (derivados de aceite de palma). Las ratas fueron sacrificadas al final de las seis u ocho semanas de tratamiento según el grupo al que pertenecían, obteniendo tejido hepático para analizar el acúmulo de grasa, la inflamación y la fibrosis y, de esta manera, calificar la severidad del daño tisular hepático. También se realizaron determinaciones de diferentes sustancias que reflejan el índice de peroxidación lipídica, como las que reaccionan con el ácido tiobarbitúrico, los dienos conjugados y la enzima hidroxilasa de anilina. Finalmente, se realizó un análisis de los ácidos grasos presentes en los adipocitos y se cuantificó la cantidad de alfa y gamma tocoferol presentes en la muestras hepáticas estudiadas.

El aumento de peso, las calorías ingeridas y las concentraciones plasmáticas de alcohol obtenidas en los tres grupos de animales fueron similares a lo largo del estudio. Los análisis histopatológicos demostraron un elevado grado de inflamación, necrosis y acumulación de grasa en los hígados de ratas alimentadas con alcohol y aceite de pescado, daños típicos de esta fase de la hepatopatía alcohólica. En los animales que recibieron dos semanas adicionales de dextrosa y aceite de pescado hubo una reducción mínima de estos cambios patológicos. Sin embargo, el hígado de las ratas tratadas con dextrosa y ácidos grasos saturados en las últimas dos semanas, mostró una notoria reducción de los hallazgos inflamatorios y fibróticos, hasta el punto de que la apariencia del órgano era casi normal. Los índices de peroxidación fueron menores en los animales tratados con aceite de palma. Sin embargo, el contenido de alfa y gamma tocoferol fue similar en los tres grupos .

Los resultados del presente estudio demuestran que la composición de la dieta ejerce efectos significativos sobre el progreso de la enfermedad alcohólica hepática. Los ácidos grasos saturados revierten el daño inflamatorio y necrótico causado por el consumo crónico del alcohol. El mecanismo más probable de esta acción benéfica es el bloqueo del proceso de peroxidación lipídica, tal como se demostró con la reducción en los metabolitos que reflejan este proceso en el hepatocito. Probablemente el bloqueo de la enzima (citocromo) P450 2E1 (conocida también como CYP2E1) por los ácidos grasos saturados sea el mecanismo responsable de la atenuación del daño hepático inducido por el alcohol.

Aunque se trata de resultados preliminares, en modelos experimentales de la enfermedad, estos hallazgos abren un nuevo camino de esperanza para los pacientes con daño hepático crónico secundario al consumo de alcohol, un tóxico aceptado socialmente, pero con consecuencias devastadoras para la salud.

Referencias:

Gastroenterology 109: 547-554 (agosto), 1995.

© EMSA    ILADIBA    OCTUBRE  1995

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