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Diciembre 23, 2020
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COVID-19 puede afectar el corazón y producir daño de las células inmunes

El 23 de septiembre el connotado cardiólogo y editor Eric J. Topol, vinculado a Scrips Translational Institute Scrips Research, La Jolla, California, publicó en Science una revisión acerca de las posibles afecciones cardiacas relacionadas a COVID-19.

Históricamente los coronavirus humanos se han conocido por su impacto sobre el tracto respiratorio, pero en el caso de la pandemia reciente de coronavirus 2, causal de síndrome respiratorio agudo severo, el virus SARS-CoV-2 se ha distinguido por su marcado tropismo cardiaco y puede producir miocarditis, necrosis de las células del corazón similar a ataque cardiaco, arritmias e insuficiencia cardiaca.

Las complicaciones mencionadas, que pueden ser las únicas manifestaciones de presentación clínica de COVID-19, han ocurrido aun en casos leves y en ausencia de síntomas.

Un reporte reciente, que incluimos en nuestras páginas, hizo alusión a afectación cardiaca por COVID-19 en atletas universitarios.

De la familia de coronavirus se han reconocido casos aislados de miocarditis en MERS, el síndrome respiratorio del Medio Oriente y un número limitado de casos en SARS-CoV-1. Quizás por el elevado número de casos de la pandemia actual ha habido un mayor número de pacientes de enfermedad cardiaca en COVID-19.

El corazón es uno de los objetivos de SARS-CoV-2 porque tiene afinidad a la enzima ACE2 (angiotensin converting enzyme 2) a la cual se fija el virus mediante una de sus espículas de superficie, facilitando así su ingreso a la célula invadida. La afinidad del coronavirus 2 por la enzima ACE2 del corazón es mayor que la de SARS-1.

En una serie de 39 autopsias de pacientes que fallecieron de COVID-19 el virus no se detectó en el miocardio en 38% de los pacientes, aunque 31% tenían una carga viral en el corazón por encima de 1.000 copias.

De acuerdo con lo anterior, el virus puede afectar el corazón directa e indirectamente. SARS-CoV-2 tiene una habilidad extraordinaria de infectar cardiomiocitos derivados de células madre pluripotenciales inducidas in vitro.

El virus produce un patrón de fragmentación de la célula muscular del corazón con destrucción completa de la maquinaria contráctil, lo cual se ha observado en autopsias.

Además de infectar directamente las células del músculo cardiaco se ha demostrado la entrada viral a células endoteliales de los vasos sanguíneos que bordean el corazón y a múltiples lechos vasculares.

Puede haber, simultáneamente, una reacción inmune secundaria a nivel del corazón infectado y de las células endoteliales con efectos indirectos como alteración de la regulación del sistema renina-angiotensina-aldosterona y activación de la respuesta proinflamatoria que involucra plaquetas, neutrófilos, macrófagos, linfocitos, liberación de citoquinas y un estado protrombótico. Se ha observado tendencia a formar trombos y generar ataques cerebrales.

El cuadro inmunológico y sus secuelas es similar al observado en COVID-19 en otros órganos y sistemas.

La lesión cardiaca se manifiesta con frecuencia en COVID-19 por elevación de la troponina. La lesión cardiaca es un factor de riesgo de mortalidad hospitalaria y la troponina puede orientar al clínico hacia el daño cardiaco.

Figura. COVID-19 tiene el potencial de causar lesión cardíaca de manera directa o indirecta.

Otros marcadores inflamatorios presentes son proteína C reactiva, interleuquina-6 (IL-6), ferritina, deshidrogenasa de lactato y neutrofilia, así como marcadores de disfunción cardiaca como péptido natriurético tipo pro-B aminoterminal.

El patrón más preocupante es la miocarditis que conjuga una serie de las alteraciones descritas.

Daño de las células inmunes

Un estudio publicado en Science Immunology reveló que coronavirus 2 puede producir daño de las células de la médula ósea y afectar las células inmunes.

El estudio desarrollado en el Reino Unido reveló que en COVID-19 la médula ósea libera sobre todo monocitos que en casos severos no funcionan de manera adecuada.

La alteración de los monocitos es otro factor que se agrega a la serie de trastornos inmunológicos de COVID-19 y puede ser otro objetivo terapéutico.


Referencias:

  • Science en línea Septiembre 23. 2020; https://doi.org/10.1126/science.abe2813
  • Science Immunology 5:eabd6197, Septiembre 2020
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